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文獻解讀

RayBiotech抗體芯片在高血壓研究上的應用

時間:2015-05-02 作者:管理員 來源:本站 瀏覽:2375

RayBiotech抗體芯片在高血壓研究上的應用

雜志名稱:  Journal of Hypertension

文獻題目Renovascular hypertension by two-kidney one-clip enhances endothelial progenitor cell mobilization in a p47phox- dependent manner

本實驗所用產品RayBiotech 定制小鼠抗體芯片

AAM-CUST-1(內皮細胞動員相關因子)

G-CSF,  GM-CSF,  Eotaxin,  MCP -1,  M-CSF ,  SCF ,  SDF-1,  VEGF ,  FGFb , IL-6, hrombopoietin, IL-10,  leptin,  IL-12,  TNFa ,  L-selectin,  VCAM-1,  IL-1b,  IL-3,  IL-2

 研究背景:

骨髓源性內皮祖細胞(EPCs)在調節血管生理功能,參與高血壓發病機制中起重要作用。氧化應激(ROS)反應與高血壓密切相關, 研究已證實血管ROS的主要來源是NADPH氧化酶。基質細胞趨化因子SDF-1MMP9等細胞因子對EPCs動員和歸巢起關鍵作用。ANGII及機械拉伸會激活NADPH氧化酶活性。本文研究腎血管性高血壓是否通過NADPH氧化酶刺激EPC動員。

研究思路(用抗體芯片部分)

動物模型分組

Group1-- 假手術WT小鼠組(C57BL/6野生小鼠,n=5

Group2-- WT“兩腎一夾”小鼠 組(野生型小鼠,n=5

Group3-- - 假手術 p47phox-/-小鼠 組(n=5

Group4-- p47phox-/-“兩腎一夾”小鼠組 (基因敲除NADPH 氧化酶亞基p47phox的小鼠,n=5

樣品:小鼠血清

數據統計:T檢驗,方差分析,Fold change


結果In WT小鼠中, 2K1C使得小鼠血壓增高32.4±4mmHg,伴隨循環EPCs細胞增多4倍; p47phox-/- 小鼠中,增高的血壓明顯降低, 15.1±1.8mmHg, P<0.05,且循環EPCs細胞沒有增多。另外,p47phox  的缺乏和ROS活性氧分子的藥物阻塞,都降低了高血壓模型小鼠的血壓和抑制了EPC的動員。基質細胞衍生因子-1 SDF-1)和MMP9EPC細胞動員的重要影響因子,在高血壓模型小鼠中被調控(抑制),而在p47phox-/- 小鼠中沒有改變。 腎血管高血壓增強的機械拉伸,誘導EPC動員,但是這種動員是依賴p47phox-/- SDF-1 MMP9可能對腎血管性高血壓的代償適應有很大的作用。 論文使用芯片部分進一步探討這個分子機制。

高血壓相關的RayBiotech  ELISA試劑盒

EIA-ANGII

ELH-bFGF

ELH-Insulin

ELH-BMP2

ELH-BNP

ELH-BMP4

EIA-NPY

ELH-BMP7

68ELH-ACE2

ELH-CCC5a

ELH-ActivinA

ELH-Calbindin

ELH-Albumin

 ELH-CTNI

ELH-AMB140

ELH-CD163

ELH-ANG

ELH-CD40

ELH-Angiostatin

ELH-CD40L

ELH-ApoE

ELH-Chemerin

ELH-ApoE2

ELH-CNTF

ELH-ApoE3

ELH-CRP

ELH-ApoE4

ELH-CystatinC

ELH-AXL

ELH-Ecadherin

ELH-BDNF

ELH-EGF

 

 

Renovascular hypertension by two-kidney one-clip enhances endothelial progenitor 

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